Quiz da Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus: A Crise Metabólica do Século XXI
“O Diabetes não é apenas uma doença de açúcar no sangue; é uma desordem vascular, inflamatória e energética sistêmica. Do endotélio à mitocôndria, a hiperglicemia crônica corrói a arquitetura biológica silenciosamente.”
O Diabetes Mellitus (DM) constitui um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia resultante de defeitos na secreção de insulina, na ação da insulina ou em ambas.
A prevalência no Brasil explodiu nas últimas décadas, acompanhando a curva da obesidade e do sedentarismo, transformando-se no principal fator de risco para cegueira, amputações não-traumáticas e doença renal dialítica.
Quiz: Diabetes Mellitus (SBD)
Autoral: Portal SaudeAZSelecione o nível de conhecimento:
Estudante / Público
Sintomas, tipos de Diabetes e tratamento básico.
Residente / Clínico
Critérios diagnósticos, manejo de complicações e insulinas.
Endocrinologista
Novas drogas (GLP-1, SGLT2), tecnologia e patologia molecular.
Quantas perguntas deseja?
Resultado Final
Aprofunde-se nos temas:
1. Fisiopatologia: O Colapso da Homeostase Glicêmica
Diabetes Tipo 1 (DM1): A Autoimunidade
Resulta da destruição autoimune das células beta pancreáticas (produtoras de insulina) nas ilhotas de Langerhans. Anticorpos como Anti-GAD, Anti-IA2 e Anti-ZnT8 marcam o processo. A deficiência de insulina é absoluta.
Sem o hormônio anabólico, o corpo entra em estado catabólico, quebrando gordura e gerando corpos cetônicos (risco de Cetoacidose). Representa 5-10% dos casos, acometendo principalmente crianças e jovens, mas pode ocorrer em adultos (LADA).
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Diabetes Tipo 2 (DM2): O Octeto Ominoso
Representa 90% dos casos. A fisiopatologia é complexa e envolve a Resistência à Insulina (principalmente muscular e hepática) combinada com falência progressiva da célula beta. DeFronzo descreveu o “Octeto Ominoso”, os 8 defeitos centrais:
- Diminuição da captação de glicose no músculo.
- Aumento da produção hepática de glicose (neoglicogênese).
- Falência da secreção de insulina pelo pâncreas.
- Aumento da lipólise (ácidos graxos livres tóxicos).
- Diminuição do efeito Incretínico (GLP-1 reduzido no intestino).
- Aumento da secreção de Glucagon (células alfa).
- Aumento da reabsorção renal de glicose (SGLT2).
- Disfunção de neurotransmissores (controle do apetite).
2. Diagnóstico: Critérios Brasileiros (SBD)
O diagnóstico não deve basear-se em glicemia capilar (“ponta de dedo”), mas sim em sangue venoso:
- Glicemia de Jejum: ≥ 126 mg/dL.
- Hemoglobina Glicada (HbA1c): ≥ 6,5%. Reflete a média dos últimos 3 meses.
- Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG 75g): ≥ 200 mg/dL após 2 horas.
- Sintomas Clássicos + Glicemia ao Acaso: ≥ 200 mg/dL (com poliúria, polidipsia, perda de peso).
Importante: O estado de Pré-Diabetes (Glicemia 100-125 ou HbA1c 5,7-6,4%) é a janela de oportunidade para intervenção com mudança de estilo de vida, revertendo a evolução para DM2.
3. Terapêutica do DM2: A Nova Era Cardio-Renal
O foco do tratamento mudou. Não basta baixar a glicose (glicocentrismo); é preciso proteger o coração e o rim.
Metformina: A Rainha
Ainda é a primeira linha para a maioria. Melhora a sensibilidade à insulina no fígado. Segura, barata e neutra no peso. Contraindicada se TFG < 30 ml/min.
As Drogas Modificadoras de Desfecho
Dois grupos revolucionaram a endocrinologia recente:
- Inibidores de SGLT2 (Gliflozinas): Bloqueiam a reabsorção de glicose no rim, causando glicosúria. Benefícios massivos na Insuficiência Cardíaca e proteção Renal, independentemente da glicose.
- Agonistas de GLP-1 (Liraglutida, Semaglutida): Injetáveis (e agora orais) que mimetizam o hormônio intestinal da saciedade. Estimulam insulina, inibem glucagon, retardam esvaziamento gástrico e causam perda de peso potente (até 15-20%), reduzindo risco de infarto e AVC.
4. Manejo do DM1 e Insulinas
O paciente DM1 vive sob a regra da Insulinoterapia Intensiva (Basal-Bolus). O objetivo é mimetizar o pâncreas:
- Insulina Basal: Cobre a produção hepática de glicose (ex: NPH no SUS, Glargina/Degludeca no privado).
- Insulina Bolus (Prandial): Cobre o pico de glicose das refeições (ex: Regular no SUS, Lispro/Asparte no privado).
A tecnologia (Bombas de Insulina e Sensores Contínuos – CGMS) permite o “Pâncreas Artificial Híbrido”, onde o sistema ajusta a insulina basal automaticamente para evitar hipo e hiperglicemia.
5. Complicações Agudas e Crônicas
Emergências Hiperglicêmicas
- Cetoacidose Diabética (CAD): Típica do DM1. Déficit absoluto de insulina. Glicose alta + Acidose Metabólica + Cetonemia/Cetonúria. Tratamento: Hidratação vigorosa, Insulina EV, Reposição de Potássio.
- Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH): Típico do DM2 idoso. Glicose altíssima (>600), desidratação severa, hiperosmolaridade, sem acidose significativa.
Crônicas (Micro e Macrovasculares)
- Retinopatia Diabética: Principal causa de cegueira em idade ativa. Exige fundo de olho anual.
- Nefropatia: Rastreio com Microalbuminúria. Principal causa de diálise no Brasil.
- Neuropatia e Pé Diabético: Perda da sensibilidade protetora + deformidades + doença vascular periférica = risco de úlceras e amputação.
Conclusão: Educação é o Melhor Remédio
O diabetes é uma doença de autogestão. O médico prescreve, mas é o paciente que decide o que comer, quando aplicar insulina e se vai caminhar.
A educação em diabetes, o acesso a insumos pelo SUS e o uso racional das novas tecnologias são a tríade para evitar que o Brasil se torne um país de amputados e renais crônicos.
